quarta-feira, 27 de fevereiro de 2013

Watch'n ask - Respostas

1) Como ocorre a estimulação da liberação de insulina pelas células ß-pancreáticas quando uma pessoa diabética consome o remédio secretagogos de sulfolinuréia? Citar os mecanismos.

Pergunta feita pelo grupo de Colesterol
Membros presentes: Camilla Viana, Camylla Felipe, Marina Oliveira, Melina Botelho e Rosana Lima


Resposta:
A secreção de insulina é regulada por um complexo mecanismo em que a glicose entra na célula beta através da ação de um transportador específico, o GLUT2 e sua metabolização pela glicólise fecha o canal de potássio levando a despolarização da membrana celular, entrada do íon cálcio com mudança da carga elétrica e assim liberação dos grânulos de insulina. Os medicamentos considerados como secretagogos tradicionais se ligam ao SUR1, sub-unidade do canal de potássio ATP dependente localizado na superfície da membrana da célula beta e dessa interação ocorre uma inibição da outra sub-unidade, o KIR6.2 que leva ao fechamento do canal de potássio e, assim, despolarização da membrana. As sulfoniluréias de modo geral têm uma ligação lenta e efeitos prolongados na secreção de insulina. Porém eles não corrigem integralmente o retardo da secreção de insulina relacionada à refeição e continuam estimulando a secreção de insulina mesmo no estado não relacionado à refeição. Estimulam assim a secreção da insulina no estado pós-prandial e também no estado de jejum.


2) Em relação às complicações geradas pelo chamado "pé diabético", quais são os mecanismos responsáveis pela redução da sensibilidade (porque ocorre a perda neuronal?) e de que formas eles podem ser minimizados para que o menor número de lesões aconteçam?

Pergunta feita pelo grupo de Envelhecimento
Membros presentes: Adriana Silva, Sávia Viana, Tuzza Back, Maria Rugeles e Beatriz Mariani

Resposta:
Os indivíduos que possui a complicação denominada "pé diabético", decorrente do diabetes mal controlado, tem a perda de sensibilidade no pé, em resultado de lesões nos nervos periféricos, causado pela Neuropatia Diabética. Com o diabetes mal controlado, os níveis de açúcar no sangue ficam elevados por um longo período, isso está intimamente ligada a perda da disfunção dos nervos periféricos. O que acontece é que com essa alta taxa de glicose no sangue, os nervos podem sofrer modificações químicas, estas modificações comprometem a habilidade do nervo a transmitir sinais, ou seja, os nervos podem emitir o sinal no momento errado ou então emitem lentamente, dessa forma, causando a perda de sensibilidade. Para que o número de lesões nos pés diminuam, é necessário prevenir a Neuropatia Diabética. Um dos passos fundamentais é controlar a glicemia afim de evitar as complicações diabéticas.

3) Tendo em vista que a diabetes tipo 1 é uma doença autoimune, descrever e esquematizar os estágios de destruição das ilhotas no diabetes tipo 1.

Pergunta feita pelo grupo de Doenças Autoimunes
Membros presentes: Alline Carvalho, Rafael Ramos e Matheus Moreira.

Resposta:
1- A ilhota normal possui muitas células β  e nenhuma infiltração de células imunes
2- Ocorre perda de algumas células β e infiltração das ilhotas por células B e T e por APCs
3- Substituição de células β por tecido fibrótico, restando poucas ou nenhuma célula imune

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