quinta-feira, 28 de fevereiro de 2013

Cirurgia bariátrica no paciente diabético

Sabe-se que um fator de risco para o diabetes tipo 2 é a obesidade, mas estudos têm indicado que o tratamento da obesidade tem remetido o DM2 na maior parte dos casos. Um dos tratamentos utilizados são as cirurgias. Um importante estudo o Swedish Obesity Study (SOS) comparou os pacientes operados com os não operados e após dois anos, os dados indicaram prevalência de DM de 8% no controle e 1% no grupo operado e após 10 anos, 24% e 7%, respectivamente. (Dados extraídos das diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes).



As cirurgias realizadas são as restritivas, disabsortivas e hormonoincretínicas. E a ação dessas cirurgias nos diabéticos são:
-Restritivas: o efeito dessa cirurgia é a redução de resistência insulínica nos pacientes por causa da perda de peso; mas não há indícios da remissão do DM com a prática desse tipo de cirurgia utilizada no Brasil.
-Disabsortivas: nesse caso ocorre a melhora a sensibilidade à insulina além da perda de peso;
-Hormonoincretínicas: diminuição da grelina (por causa da remoção do fundo do estômago), aumento da sensibilidade à  insulina associada com o aumento funcional das células betas pancreáticas, redução do GIP, aumento do GLP-1 e redução dos níveis de leptina em jejum. Com a maior atividade das células beta e maior sensibilidade insulínica ocorre a reversão do diabetes.

Segundo a SBD (Sociedade Brasileira de Diabetes) a cirurgia bariátrica é indicada sugestivamente a diabéticos tipo 2: com IMC superior a 35; pacientes com menos de 60 anos; diagnosticados recentemente; sem sucesso com outros tratamentos clínicos para a perda de peso; com motivação elevada; e com risco anestésico/ cirúrgico aceitável. Mas é contraindicada para pacientes: com doença arterial coronariana; com nefropatia avançada; com compulsões alimentares; alcoólicos ou usuários de drogas; com baixa motivação; e suporte social inadequado. 











Bibliografia:
Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009 / Sociedade Brasileira de diabetes. - [3.ed.]. - Itapevi, SP: A. Araújo Silva Farmacèutica, 2009.

Postado por: Daiana Constancio

quarta-feira, 27 de fevereiro de 2013

Watch'n ask - Respostas

1) Como ocorre a estimulação da liberação de insulina pelas células ß-pancreáticas quando uma pessoa diabética consome o remédio secretagogos de sulfolinuréia? Citar os mecanismos.

Pergunta feita pelo grupo de Colesterol
Membros presentes: Camilla Viana, Camylla Felipe, Marina Oliveira, Melina Botelho e Rosana Lima


Resposta:
A secreção de insulina é regulada por um complexo mecanismo em que a glicose entra na célula beta através da ação de um transportador específico, o GLUT2 e sua metabolização pela glicólise fecha o canal de potássio levando a despolarização da membrana celular, entrada do íon cálcio com mudança da carga elétrica e assim liberação dos grânulos de insulina. Os medicamentos considerados como secretagogos tradicionais se ligam ao SUR1, sub-unidade do canal de potássio ATP dependente localizado na superfície da membrana da célula beta e dessa interação ocorre uma inibição da outra sub-unidade, o KIR6.2 que leva ao fechamento do canal de potássio e, assim, despolarização da membrana. As sulfoniluréias de modo geral têm uma ligação lenta e efeitos prolongados na secreção de insulina. Porém eles não corrigem integralmente o retardo da secreção de insulina relacionada à refeição e continuam estimulando a secreção de insulina mesmo no estado não relacionado à refeição. Estimulam assim a secreção da insulina no estado pós-prandial e também no estado de jejum.


2) Em relação às complicações geradas pelo chamado "pé diabético", quais são os mecanismos responsáveis pela redução da sensibilidade (porque ocorre a perda neuronal?) e de que formas eles podem ser minimizados para que o menor número de lesões aconteçam?

Pergunta feita pelo grupo de Envelhecimento
Membros presentes: Adriana Silva, Sávia Viana, Tuzza Back, Maria Rugeles e Beatriz Mariani

Resposta:
Os indivíduos que possui a complicação denominada "pé diabético", decorrente do diabetes mal controlado, tem a perda de sensibilidade no pé, em resultado de lesões nos nervos periféricos, causado pela Neuropatia Diabética. Com o diabetes mal controlado, os níveis de açúcar no sangue ficam elevados por um longo período, isso está intimamente ligada a perda da disfunção dos nervos periféricos. O que acontece é que com essa alta taxa de glicose no sangue, os nervos podem sofrer modificações químicas, estas modificações comprometem a habilidade do nervo a transmitir sinais, ou seja, os nervos podem emitir o sinal no momento errado ou então emitem lentamente, dessa forma, causando a perda de sensibilidade. Para que o número de lesões nos pés diminuam, é necessário prevenir a Neuropatia Diabética. Um dos passos fundamentais é controlar a glicemia afim de evitar as complicações diabéticas.

3) Tendo em vista que a diabetes tipo 1 é uma doença autoimune, descrever e esquematizar os estágios de destruição das ilhotas no diabetes tipo 1.

Pergunta feita pelo grupo de Doenças Autoimunes
Membros presentes: Alline Carvalho, Rafael Ramos e Matheus Moreira.

Resposta:
1- A ilhota normal possui muitas células β  e nenhuma infiltração de células imunes
2- Ocorre perda de algumas células β e infiltração das ilhotas por células B e T e por APCs
3- Substituição de células β por tecido fibrótico, restando poucas ou nenhuma célula imune

segunda-feira, 25 de fevereiro de 2013

Diabetes e exercício físico


O tratamento do DM é referido como um tripé: alimentação, atividade física e medicação. A atividade física é parte de uma vida saudável para qualquer individuo. No caso do portador de diabetes a atividade física regular e orientada é parte importante do tratamento, porque são inúmeros benefícios quando a prática é adequada.

Diabetes caracteriza-se principalmente por uma dificuldade do organismo em manter a glicemia em padrões de normalidade, seja por insuficiência, ou incapacidade de ação da insulina, levando a quadros de hiperglicemia. As alterações metabólicas produzidas pela exercitação motora interferem diretamente sobre este quadro, seja por aumentar a demanda energética, seja por melhorar a capacidade de captação de glicose pelas células, ou pelas demais alterações metabólicas que promove.

O vídeo a seguir trata dos benefícios que os exercícios podem trazer. E explica os cuidados que se deve tomar na prática para diabéticos tipo 1 e tipo 2.






Fonte: Diabetes Mellitus; saúde, educação, atividades físicas
Jane Dullius; Editora UnB


POSTADO POR LOURRANE CAROLINE

domingo, 24 de fevereiro de 2013

Esteatose hepática

A esteatose hepática é causada por um estresse metabólico que gera um acúmulo de gordura no fígado. A obesidade e o diabetes tipo 2 estão correlacionadas com o fígado gorduroso pois quando não tradadas podem gerar uma sobrecarga no fígado, veja o vídeo e entenda melhor sobre a esteatose e diabetes:


Bibliografia
http://hepcentro.com.br/esteatose.htm
http://www.diabetes.org.br/component/content/article/92-entrevistas-e-reportagens-/1903-dr-saulo-cavalcanti-entrevista-dr-fabio-hepatologista
http://www.diabetes.org.br/colunistas-da-sbd/pontos-de-vista/1801-engordei-e-o-meu-figado-tambem
Nutrição moderna na saúde e na doença. - 2. ed - Barueri, SP: Manole, 2009.

Postado por: Daiana Constancio

sexta-feira, 22 de fevereiro de 2013

Cetoacidose Diabética


A cetoacidose diabética é definida como uma disfunção metabólica grave causada pela deficiência relativa ou absoluta de insulina, associada ou não a uma maior atividade dos hormônios contra-reguladores (cortisol, catecolaminas, glucagon, hormônio do crescimento). A cetoacidose caracteriza-se clinicamente por desidratação, respiração acidótica e alteração dos sentidos; e laboratorialmente por:


- Hiperglicemia (glicemia > 250 mg/dl);
- Acidose metabólica (pH < 7,3 ou bicarbonato sérico < 15 mEq/l);
- Cetonemia (cetonas totais > 3 mmol/l) e cetonúria (presença de corpos cetônicos na urina) .








Geralmente o motivo de um episódio de cetoacidose diabética é não utilização, redução da dose ou má administração da insulina.
Na falta de insulina, o organismo humano não é capaz de gerar energia através da glicose, pois esta só entra nas células se houver insulina, então o organismo ativa a lípase no tecido adiposo que atua sobre os triglicérides, degradando-o em ácido graxos e glicerol, que irão fornecer energia. Os ácidos graxos vão ao fígado em grande quantidade, onde uma pequena parte é novamente transformada em triglicérides e a maior parte reage com a carnitina-acil-transferase, sofrendo uma beta-oxidação e resultando na formação de Acetil-CoA.


Como essa passa a ser a única fonte de obtenção de energia do corpo, o processo ocorre em grande quantidade, gerando um acúmulo de Acetil-CoA. O ciclo de Krebs não consegue utilizar o excesso, então o Acetil-CoA entra na via de produção de corpos cetônicos e forma o beta-hidroxibutirato (β-OHB) e ácido acetoacético (AcAc), que, por descarboxilação no pulmão e na bexiga, formam a acetona.


 A grande quantidade de corpos cetônicos produzida vai acidificar o sangue e fazer com que o indivíduo desenvolva um quadro de cetoacidose diabética.

QUADRO CLÍNICO

No início o paciente apresenta um quadro clínico semelhante ao inicio do diabetes com poliúria (aumento do volume da urina), polidipsia (excessiva sensação de sede), polifagia (excesso de fome), perda de peso e desidratação leve. Com a maior elevação e maior duração da hiperglicemia, a polifagia é substituída por anorexia, surgem náuseas e vômitos, a desidratação é acentuada, a respiração torna-se rápida e profunda aparece o hálito cetônico. O estágio mais grave é caracterizado por diminuição do nível de consciência (confusão, torpor,  coma), sinais de desidratação grave, arritmia cardíaca e redução dos movimentos respiratórios quando o pH sanguíneo é menor que 6,9.

Diagnóstico e Exames imediatos

Assim que o paciente for admitido na Unidade de Emergência e se suspeite de cetoacidose diabética deverão ser realizados exames, que em questão de minutos, permitam a definição diagnóstica e possibilitem o inicio da terapia enquanto se aguarda o resultado das demais investigações:

- Glicemia
- Glicosúria e cetonúria
- Gasometria arterial ou venosa: mostrará acidose metabólica geralmente associada a
alcalose respiratória compensadora.







TRATAMENTO

As medidas específicas usadas no tratamento da cetoacidose diabética são:

- Hidratação;
- Reposição de insulina;
- Correção dos distúrbios eletrolíticos;
- Correção da acidose metabólica

Pela gravidade da situação, o tratamento deve ser urgente. Se o paciente apresentar quadro grave, o procedimento padrão é encaminha-lo direto para a UTI.

Por: Isabela Landim



quinta-feira, 21 de fevereiro de 2013

Índices Homa e Homa-Beta para detectar pré-diabetes




O índice de HOMA é um cálculo que se fundamenta nas dosagens de insulina e da glicemia, ambas de jejum, descrito em 1985 por David Matheus.
Tem como objetivo determinar a resistência à insulina (HOMA-IR) e a capacidade funcional das células beta pancreáticas (HOMA-BETA).
As fórmulas utilizadas para obtenção de tais índices são as seguintes:

HOMA-IR
Glicemia jejum x 0,0555 x Insulina jejum / 22,5
Valores referenciais: <= 3,40

HOMA-BETA
(20 x Insulina jejum) / (Glicemia jejum x 0,0555) - 3,5
Valores referenciais: 167,0 - 175,0

Por: Isabela Landim

quarta-feira, 20 de fevereiro de 2013

Insulinoterapia


A insulina tem função de não deixar que a concentração de glicose no plasma sanguíneo tenha grandes variações, apesar da grande variação na quantidade de glicose ingerida. Este hormônio é produzido pelas células β das ilhotas pancreáticas, o seu precursor, a pró-insulina é clivada em insulina e peptídeo C, que são armazenados nas células β e secretados conjuntamente quando há estimulo.

O peptídeo C é utilizado no acompanhamento da quantidade de insulina que ainda é secretada, mesmo nos pacientes em insulinoterapia, servindo como referencia para produção endógena desse hormônio. É uma forma mais barata de medir indiretamente a quantidade de insulina.

Após uma refeição a glicemia de um indivíduo saudável aumenta rapidamente, tem pico entre 30 e 60 minutos e retorna aos níveis basais em 2 a 3 horas. A concentração plasmática de insulina tem um padrão similar ao da glicose, inicialmente há um rápido aumento da secreção durando cerca de 10 minutos (primeira fase), essa fase é seguida por uma secreção maior que a taxa basal (segunda fase) e dura algumas horas até ao nível basal de secreção.

Após o final da absorção de glicose da refeição a produção hepática de glicose aumenta, enquanto a secreção de insulina diminui, mas não cessa, mantendo sua secreção basal. A glicose é utilizada como substrato energético em todos os tecidos do corpo e necessita da insulina para entrar nesses tecidos, com exceção dos neurônios e células do miocárdio. Em estado de privação alimentar a ausência de insulina estimula a lípase hormônio sensível e a liberação de ácidos graxos livres de tecidos adiposos, o que estimula a produção hepática e a liberação de corpos cetônicos, o que leva a Cetose. Os portadores de DM tipo 1 não contem essa secreção basal de insulina, por isso a não administração de insulina leva ao estado conhecido como cetoacidose diabética, que é muitas vezes o quadro que diagnostica a doença. Por isso  a importância da administração da insulina.

Em portadores de diabetes cuja produção de insulina pelo próprio organismo está diminuída ou ausente é necessária sua reposição para normalizar a capitação de glicose pelas células. Há diversos tipos de insulina que se diferem quanto ao inicio, pico e duração da ação, características que determinam as aplicações de insulina como basais (NPH e análogos de insulina basal) e bolus (rápida e ultrarrápida). Para escolha adequada da insulina ou combinação de diferentes tipos devem ser consideradas as características individuais do paciente e seus hábitos de vida.

A insulina humana tem a formula seguinte: 


A insulina NPH (Neutral Protamine Hagedorn) é a insulina regular combinada com protamina, o que diminui sua solubilidade e lentifica a sua absorção. 

A insulina Glargina é feita a partir de duas modificações na molécula de insulina humana: adição de arginina ao carbono final da cadeia β, o que deixa a molécula menos solúvel ao pH do tecido subcutâneo e substituição da aspartina na posição 21 por glicina, estabilizando a molécula.

A insulina Detemir tem ácidos graxos ligados à lisina da posição 29, o que aumenta a sua ligação com albumina e lentifica a sua absorção.

A Lispo difere da insulina humana por ter a lisina na posição 29 trocada com a prolina na posição 28, deixando-a mais solúvel e, então, é absorvida mais rapidamente. O mesmo ocorre com a Aspart, que tem a prolina da posição 28 substituída por uma molécula de acido aspártico.

Insulina
Inicio de ação
Pico de ação
Duração de ação
Aspart/Lispro
< 15 minutos
1 a 2 horas
3 a 5 horas
Regular
30 a 60 minutos
2 a 4 horas
6 a 8 horas
NPH
1 a 3 horas
5 a 8 horas
13 a 16 horas
Glargina/Detemir
± 2 horas
“planas”
± 24 horas

No DM tipo 1 a destruição autoimune das células β, em alguns meses leva à insuficiência na secreção de insulina, essa insuficiência é caracterizada clinicamente quando há destruição de pelo menos 80% das células β pancreáticas, nesse momento geralmente é feito o diagnostico. Diversos fatores genéticos e ambientais estão envolvidos nesse processo autoimune, por isso a etiologia do DM tipo 1 é multifatorial, por exemplo a presença de determinada genotipagem de antígenos leucocitários humanos associada a pelo menos dois anticorpos específicos já pode ser vista como período pré-clinico da doença. O quadro clinico ao diagnostico pode evoluir de polidipsia, poliúria, perda de peso e astenia até cetoacidose diabética e coma hiperosmolar.

Há dois esquemas básicos de insulinoterapia para pacientes com DM tipo 1: o convencional e o intensivo.
O convencional baseia-se em uma ou duas injeções diárias de insulina NPH isoladamente ou combinada com insulina de ação rápida ou ultrarrápida. As vantagens desse esquema são o numero menor de injeções e possibilidade das injeções serem preparadas antecipadamente, pois a dose não depende da glicose. No entanto não diminui a incidência e a progressão das complicações micro e macrovasculares do diabetes, com evidencia dos estudos DCCT e EDIC.

Após esses estudos, a insulinoterapia mais indicada no tratamento do DM tipo 1 é a intensiva, por diminuir as suas complicações.

O esquema intensivo, também é chamado de esquema com múltiplas doses de insulina (MDI), procura mimetizar a secreção fisiológica de insulina, com uma insulina de ação intermediaria ou prolongada e uma insulina de ação rápida ou ultrarrápida, ou somente de ação ultrarrápida em bomba de infusão de insulina. O esquema intensivo demanda mais dedicação do paciente ao tratamento, pois ele requer automonitorização e, em alguns casos contabilizar a ingestão de carboidratos.

No diabetes tipo 2, o processo de exaustão das células β ocorre lentamente, por isso a introdução da insulina costuma não ocorrer logo ao diagnostico, embora haja situações em que o inicio precoce dessa forma terapêutica seja necessário. Acredita-se que a insulinoterapia no DM tipo 2 diminuiria a lipo e a glicotoxidade e a resistência à insulina, permitindo que, após a compensação aguda do quadro, dieta e apenas um tipo de antidiabético oral seriam suficientes para manter um bom controle glicêmico a longo prazo.

O tratamento geralmente é iniciado com antidiabéticos orais, que podem estimular a secreção pancreática de insulina ou diminuir a resistência periférica ou hepática à insulina. A introdução de insulina no tratamento está indicada quando há intercorrências, como infecções, estado hiperglicêmico hiperosmolar, gestação, infarto agudo do miocárdio, pré ou pós-operatório de cirurgias eletivas ou de urgência, ou então nos casos em que não se consegue bom controle glicêmico com antidiabéticos orais em doses máximas, sinalizando uma perda importante da função pancreática.

A insulinoterapia geralmente é iniciada em dose única de insulina basal antes de dormir de forma que a ação da insulina tenha pico ao amanhecer, momento em que há aumento na secreção de hormônios contrarreguladores da insulina e elevação da glicemia. Em obesos as doses devem ser ajustadas de acordo com os valores de glicemia capilar em jejum a cada 3 dias, até obter a dose que atinge aos alvos glicêmicos, ou seja, evita hiper e hipoglicemias.

Bibliografia: Manual de Diabetes Mellitus: Liga do Controle de Diabetes Mellitus do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina- USP

POSTADO POR LOURRANE CAROLINE

terça-feira, 19 de fevereiro de 2013

Recomendações Nutricionais para Diabéticos

Fiquem atentos á este quadro! Ele será importante para o nosso seminário!



ComponentesComentários
ProteínasNão exceder a 1g/Kg peso corporal
Gordura Total< 35% da Energia ingerida
Gordura saturada<10% da Energia ingerida
Gordura polinsaturada n-6<10% da Energia ingerida
Gordura polinsaturada n-3Consumir peixe, especialmente óleo de peixe, 1 ou 2 vezes por semana.
Não se recomenda suplementos com óleo de peixe
Gordura monoinsaturada10-20% da Energia ingerida
Carboidratos Totais45-60% da Energia ingerida
SacaroseAté 10% da Energia ingerida no contexto da dieta saudável. Os indivíduos com sobrepeso ou com hipertrigliceridemia devem usar edulcorantes artificiais.
FibrasNão tem recomendação quantitativa
Fibra solúvel: tem efeito benéfico na glicemia e no metabolismo dos lipídios.
Fibra insolúvel: não tem efeito direto sobre a glicemia e metabolismo lipídico mas possui propriedades de saciedade que podem beneficiar aqueles que precisam perder peso e no funcionamento gastrointestinal saudável.
Vitaminas e antioxidantesIncentivar alimentos naturalmente ricos em vitaminas e antioxidantes.
Sal≤ 6g de NaCl (sal)/dia

Fonte: Nutrition Subcommittee of Diabetes Care Advisory Committee of Diabetes UK

Quadro 2: Considerações Nutricionais para pessoas com Diabetes do Canadá
ComponentesComentários
Proteínas15-20% da Energia ingerida. Não existe evidência que a recomendação do consumo usual de proteína seja modificada.
Gordura total< 35% da Energia ingerida
Gordura saturada<7% da Energia ingerida e restringir gordura trans ao mínimo
Gordura polinsaturada<10% da Energia ingerida
Gordura polinsaturada n-3Consumir alimentos ricos e óleos vegetais
Gordura monoinsaturadaConsumir com maior freqüência gordura monoinsaturada ao invés da saturada
Carboidratos Totais45-60% da Energia ingerida
SacaroseAté 10% da Energia ingerida.
FrutoseAté 60g de adição proveniente de edulcorantes artificiais de alimentos ou bebidas.
Açúcares derivados de álcool.
Acesulfame K, aspartame, cyclamato, sacarina e sucralose. 
< 10g/dia (manitol, sorbitol e Xilytol)
Edulcorantes aceitos para o consumo.
Fibras25-50g/dia oriundas de várias fontes, incluindo fibras solúveis e insolúveis
Alimentos com baixo índice glicêmicoSubstituir pelos alimentos de alto índice glicêmico
Vitaminas e antioxidantesNão é necessário suplementação de rotina exceto para vitamina D nas pessoas >50 anos e Ac. fólico para as mulheres que desejam engravidar. A suplementação só é recomendada nos casos de deficiências.
ÁlcoolConsumo limitado a 1-2drinks/dia(14/semana para homens e 9/semana para as mulheres). Para as pessoas que usam insulina ou secretagogos devem estar atentas aos episódios de hipoglicemia que podem ocorrer até 24h depois do consumo da bebida.
Fonte: Canadian Diabetes Association Clinical Practice Guidelines Expert Committee

Quadro 3 – Recomendações Nutricionais para pessoas com Diabetes da Associação Americana de Diabetes
ComponentesComentários
KcalsO plano alimentar deve ser individualizado, considerando as recomendações do RDA (Dietary reference Allowances) e RDI (Dietary reference intake).
Proteínas15-20% da Energia ingerida (sem nefropatia). Não existe evidência que a recomendação do consumo usual de proteína deva ser modificada.
Gordura total
Gordura saturada<7% da Energia ingerida. Reduzir o consumo de gordura trans e LDL-colesterol e aumentar HDL-colesterol.
Gordura polinsaturada<10% da Energia ingerida
Gordura polinsaturada n-3Consumir 2 ou mais porções de peixe por semana.
Gordura monoinsaturadaIncentivar o consumo e completar o valor calórico de acordo com meta.
Colesterol< 200mg/dia
Carboidratos TotaisCompletar valor calórico de acordo com meta.
Os carboidratos devem ser provenientes de cereais integrais, frutas, legumes e leite desnatado. Dietas com < 130g de carboidrato por dia não são recomendadas.
Monitorar carboidratos por contagem de carboidrato é a chave do tratamento para o controle glicêmico. O uso de alimentos com baixo índice glicêmico ou carga glicêmica produzem modesto benefício adicional quando comparado a contagem de carboidrato isolada.
SacaroseAlimentos com sacarose podem ser substituídos por outros carboidratos e se adicionados devem ser cobertos por insulina ou medicação.
Frutose Não recomendada como edulcorante. Pode ser usada normalmente em fontes como frutas e legumes.
FibrasIncentivo ao consumo de uma variedade de fibras assim como para toda a população. Usar ≥5g/porção.
EdulcorantesAprovados pelo FDA: Sucralose, Acesulfame K, Neotame, aspartame e sacarina.
Vitaminas e antioxidantesNão é necessário suplementação de rotina com exceção da presença de deficiência.A suplementação só é recomendada nos casos de deficiências.
ÁlcoolConsumo limitado a 1drinks/dia para mulheres e 2 drinks para homens . Para reduzir o risco de hipoglicemia noturna o álcool deverá ser consumido junto com alimentos.
Fonte: Associação Americana de Diabetes

Quadro 4- Recomendações Nutricionais para pessoas com Diabetes no Brasil
ComponentesComentários
Valor energético total (VET)Considerar as necessidades individuais.
Utilizar parâmetros semelhantes à população geral, em todas as faixa etárias, considerando as recomendações da FAO (Food Agriculture Organization).
Proteínas15-20% da Energia ingerida.
Gordura total< 30% da Energia ingerida.
Gordura Saturada<7% da Energia ingerida.
Gordura polinsaturada<10% da Energia ingerida
Gordura monoinsaturadaCompletar a Energia ingerida de maneira individualizada
Colesterol<200mg/dia
Carboidratos Totais45-60% da Energia ingerida. Monitorar carboidratos por contagem de carboidrato é a chave do tratamento para o controle glicêmico.
SacaroseAté 10% da Energia ingerida.
FrutoseNão se recomenda o uso como edulcorante.
FibrasMínimo de 20g/dia ou 14g/1000 Kcals
EdulcorantesSucralose, Acesulfame K, Neotame, aspartame e sacarina aprovados pelo FDA.
SalAté 6g de NaCl/dia (2.400mg de sódio)

Fonte: Sociedade Brasileira de Diabetes



Por: Isabela Landim

domingo, 17 de fevereiro de 2013

Transplante de Pancrêas e Diabetes Mellitus

     O pâncreas é uma glândula do sistema digestório que possui duas funções: a secreção do suco pancreático e a produção dos hormônios insulina e glucagon, necessários para metabolizar o açúcar para a corrente sanguínea. Os hormônios glucagon e insulina funcionam como controlador do nível de glicose no sangue, tentando mantê-lo normal.
     A deficiência da produção ou ação da insulina provoca a Diabetes Mellitus, que envolve o metabolismo de glicose, proteínas e gorduras. Existindo dois tipo:
·         Diabetes mellitus tipo I – devido a destruição das células produtoras de insulina no pâncreas, células beta, levando a deficiência de insulina.
·         Diabetes Mellitus tipo II, onde o corpo se torna resistência a ação da insulina.
     O índice de pessoas que tem Diabetes vem aumentando, um dos fatos do desencadeamento dessa doença pode ser o estilo não saudável de vida que muitas pessoas levam, sendo o estresse continuo uma dos motivos também.
     No estresse há a liberação de adrenalina pelas glândulas supra-renais, um hormônio que tem a capacidade de liberar glicose em estoque no sangue, um processo conhecido como gliconeogênese. E com isso existe um esforço do pâncreas para produzir quantidades extras de insulina, tentando compensar a liberação aumentada de glicose pela gliconeogênese, às vezes não sendo suficiente para reduzir ao nível normal, causado agravamento do diabetes pelo esgotamento do pâncreas.


     Em busca de solucionar tais problemas, surgiu a cirurgia de transplante de pâncreas, onde há a substituição das ilhotas pancreáticas de portadores de diabeticos insulino-dependentes, sendo possível devido à técnica cirúrgica, preservação de órgão e imunossupressão.
     O tratamento através do transplante de pâncreas regulariza o metabolismo da glicose livrando o paciente do uso de insulina exógena. Através da estimulação por glicose via oral ou endovenenosa é possível ver a resposta da insulina, a normalização sérica do peptídeo C e recuperação da resposta da hipoglicemia pelo glucagon.
     O transplante de pâncreas é indicado para diabéticos tipo I que também necessitem de um novo rim, diabéticos tipo I com transplante renal prévio e para diabéticos tipo I com incapacidade de controlar a diabetes, sendo os casos discutidos junto à Comissão de Ética da Instituição onde será realizado, devido a complicações secundarias e ao fato de não ser fácil separar diabéticos tratados dos inadequadamente tratados.
     O paciente receptor deve ter entre 18 e 55 anos de idade, ser diabético tipo I incapaz de produzir peptídeo C, ter ausência de complicações secundarias ao diabetes, ter insuficiência orgânica não renal, ausência de doença maligna, ausência de contra indicação a imunossupressão e estabilidade emocional e social.
     A seleção dos portadores de morte encefálica deve sem o mais próximo do ideal, a fim de obter melhores resultados, onde devem- se ser evitados a instabilidade hemodinâmica e alterações importantes da glicemia. Deve-se observa também a compatibilidade sanguínea no sistema ABO e prova cruzada entre o soro do receptor e linfócitos do doador.
    Os doadores devem ter entre 10 e 45 anos, com o peso de 30 a 90 kg, ter ausência de antecedentes pessoais ou parentes em primeiro grau portadores com diabetes mellitus .
     A principal complicação que pode ocorrer estão relacionadas à perda de enxerto pancreático.
     É o tratamento mais efetivo do diabetes tipo I, onde há complicações cirúrgicas e a imunossupressão é obrigatória. Porém, há uma melhora significativa de vida em pacientes diabéticos que se submetem a cirurgia.

Postado por: Evellin Pires